Diarreas neonatales en terneros

Las diarreas en terneros son uno de los principales problemas en las granjas bovinas debido a la pérdida económica que generan. 

Se trata de una enfermedad multifactorial, pudiendo concurrir agentes infecciosos junto a factores ambientales (temperatura, humedad), de manejo (deficiente higiene, encalostramiento) y otras causas de naturaleza no infecciosa (indigestión láctea, acidosis ruminal y retículo-ruminitis).

En este artículo vamos a hablar de los agentes infecciosos más frecuentes implicados en procesos diarreicos de terneros lactantes. En la Tabla 1 se describen las características de los mismos.

Otros virus emergentes como el Torovirus bovino, Norovirus genotipo 3 y Nebovirus están asociados a problemas digestivos en estas edades.

Aunque se ha descrito la participación de estos virus como agentes primarios, es frecuente detectarlos junto a otros patógenos, por lo que es complicado evaluar su rol en la enfermedad digestiva.

La monitorización de estos agentes y el estudio de su patogenicidad permitirán, a futuro, determinar su verdadera implicación en este tipo de procesos, así como establecer las respectivas medidas de control.

Los resultados obtenidos tras el análisis de casos clínicos compatibles con problemas digestivos en terneros y recibidos en Exopol S.L. durante los últimos 5 años se ven reflejados en el Gráfico 1.

Los agentes más prevalentes fueron Clostridium perfringens y Escherichia coli, aunque su simple detección no es indicativo de ser el problema en cuestión ya que estas bacterias son comensales en el tracto digestivo.

Como agente vírico más prevalente encontramos el Rotavirus tipo A y como parasitario, el Cryptosporidium parvum.

En un 63% de los casos estudiados se ha observado la presencia de varios agentes implicados, confirmando procesos de etiología múltiple en la mayoría de las ocasiones.

Para valorar la capacidad patógena de algunos agentes disponemos de las siguientes herramientas:

Toxinotipado de Clostridium perfringens: esta bacteria se agrupa en 5 toxinotipos (A, B, C, D, E) de acuerdo a la producción de 4 toxinas (alpha, beta, épsilon e iota). El toxinotipado ayuda a establecer medidas preventivas como la elección de vacunas que incluyan los toxinotipos presentes en la explotación. Además, la detección de las toxinas β2 y enterotoxina indica la presencia de cepas con mayor virulencia. Mediante el análisis del toxinotipado hemos observado que el toxinotipo A es el mayoritario en el ganado bovino.

 

Estudio de factores de virulencia de Escherichia coli: la presencia de fimbrias, toxinas e intiminas determinan el patotipo de E. coli y su capacidad patógena:

Cepas enterotoxigénicas (ETEC): presentan fi mbrias para adherirse al epitelio intestinal (F5, F17, F4 o F41) y junto con la producción de toxinas (Sta, Stb o LT)  causan las lesiones en la mucosa que dan lugar a la sintomatología clínica. La fi mbria F5 es la más frecuente.

Cepas enteropatógenas (EPEC): presentan gen eae que codifi ca la producción de una adhesina (intimina). Producen diarreas por malabsorción al producirse una unión estrecha de la bacteria al intestino mediante la intimina, no estando su patogenia relacionada con la producción de toxinas.

Cepas productoras de shiga toxina (STEC): pueden causar diarreas debido al efecto citotóxico de las toxinas Stx1 o Stx2, aunque la importancia de estas cepas radica en la presencia de terneros asintomáticos que pueden provocar una intoxicación alimentaria.

Cepas enterohemorrágicas (EHEC): pueden causar diarreas hemorrágicas en terneros debido a la acción de la intimina (gen eae) y las shigatoxinas.

 

Identificación de las especies patógenas de Eimeria sp.: Eimeria zuernii y Eimeria bovis son las dos especies más patógenas del ganado estabulado, mientras que Eimeria alabamensis está más ligada al ganado de pasto. Dado que no todas las especies de coccidios se consideran patógenas, la identificación de alguna de estas tres ayuda a correlacionar la coccidiosis como causa del cuadro clínico.

Para llegar a un buen diagnóstico es imprescindible realizar una buena toma de muestras (Tabla 2).

Los animales seleccionados deberán presentar signos clínicos al inicio del proceso y no haber recibido tratamiento antibiótico, de esta forma es posible evaluar los agentes primarios desencadenantes del proceso, además de no verse afectado el aislamiento bacteriano y antibiograma por la administración de antibióticos a los animales.

Finalmente, es recomendable analizar varios animales para obtener así resultados representativos de la población afectada.

Explotación de vacas de carne que vacuna a las reproductoras frente a enterotoxemia. Se observa diarrea líquida, amarillenta y profusa en hijos de primerizas a los 2-7 días de vida. Los animales no mejoran con antibioterapia y sueroterapia y terminan muriendo. Se envían al laboratorio dos muestras de hisopos rectales de animales vivos y una digestiva de un ternero de 5 días de vida tratado con gentamicina y amoxicilina.

Diagnóstico:
Mediante cultivo microbiológico se aisló Escherichia coli en todas las muestras. En el panel diagnóstico mediante qPCR se detectaron los siguientes agentes:

• Coronavirus bovino (Cq 24)
• Clostridium perfringens tipo A (Cq 34)
• Escherichia coli (Cq 23)
• Fimbria F17 (factor de virulencia de E. coli) (Cq 33)

Interpretación de resultados:
La presencia de coronavirus bovino en concentración elevada junto con la sintomatología observada indica su implicación directa en la diarrea neonatal.

Además, en menor concentración se detectan Escherichia coli y Clostridium perfringens tipo A, ambos agentes comensales en el microbioma intestinal. La detección de la fimbria F17 en menor concentración que el E. coli total sugiere la presencia de cepas minoritarias con capacidad patógena.

Se recomienda incluir en el programa sanitario de la granja la vacunación de las reproductoras frente a los virus digestivos para controlar las diarreas neonatales causadas por coronavirus.

Explotación lechera con 550 vacas en ordeño. El plan vacunal de las reproductoras incluye la vacunación de enterotoxemia, rotavirus, coronavirus y E. coli F5. En el curso de una semana aparece un brote agudo de diarreas mucosas y sanguinolentas que termina con la muerte de 8 animales de una semana de vida.

Se remiten muestras digestivas al laboratorio de 2 animales necropsiados con lesiones de enteritis fibrinosa y necrótico-difteroide (Imágenes 2 y 3) y presencia de úlceras necróticas en abomaso (Imagen 4), además de hisopos rectales tomados de animales con diarrea hemorrágica.

 

 

 

 

 

 

 

 

Diagnóstico:
Mediante cultivo microbiológico se aisló Salmonella sp. y Escherichia coli en todas las muestras analizadas, y se realizó el estudio de sensibilidad antibiótica mediante la técnica de Kirby-Bauer de ambas bacterias (Tabla 3).

El análisis qPCR se realizó por separado según el tipo de muestra:

Interpretación de resultados:
La detección y aislamiento de Salmonella sp. junto con la clínica y lesiones observadas en la necropsia confirman un brote de salmonelosis.

No obstante, en las muestras de animales vivos se detectan otros patógenos que podrían complicar el proceso, destacando cepas de Escherichia coli EPEC (positivo a gen eae). En menores concentraciones también se encuentran Cryptosporidium parvum y cepas de E. coli positivas a F17.

Dada la gravedad del proceso y la alta probabilidad de contagio, se instauró un tratamiento metafiláctico en el grupo de terneros susceptibles, utilizando la gentamicina como antibiótico de elección tras observar sensibilidad de ambas bacterias en el antibiograma. Una limpieza exhaustiva de las camas y el tratamiento antibiótico controlaron la aparición de nuevos casos y los animales enfermos se recuperaron.

Las medidas preventivas implantadas tras el brote fueron la revisión del plan de higienización del agua de bebida (se sospechó que la fuente de infección fue esta) y la aplicación de una autovacuna a las reproductoras con las cepas aisladas de Salmonella enterica subesp. typhimurium (confirmada mediante qPCR) y la cepa EPEC de Escherichia coli.