Úlcera de abomaso: la patología silente

Una de las enfermedades frecuentes en el ganado vacuno, especialmente en el vacuno lechero de alta producción, son las úlceras de abomaso.

Se define como úlcera a una solución de continuidad con pérdida de sustancia originada como consecuencia de un proceso necrótico y sin tendencia a cicatrizar.

Dentro de las patologías digestivas de los rumiantes, la úlcera de abomaso presenta una incidencia importante, con una prevalencia del 6,3% en vacas de leche y una mortalidad del 1,5% en los casos de úlceras perforadas.

Es descrita como la causa más común de las hemorragias en el aparato digestivo, pudiendo ocasionar perforaciones y peritonitis local aguda con dolor abdominal, o generalizada, provocando muerte súbita (Da Silva et al., 2017).

Aunque el término utilizado comúnmente es el de úlcera, no debemos olvidar que se trata de una abomasitis, cuya etiología puede ser infecciosa, alimentaria o iatrogénica, entre otras.

A pesar de su “baja prevalencia”, suele ser uno de los hallazgos en matadero más frecuentes, ya sea por la peritonitis localizada en su forma leve, o bien difusa en casos más graves, con la consecuente destrucción de la canal.

Todo esto supone una pérdida económica para el ganadero, de dos formas:

Directa: por la pérdida del animal, así como por producción, gastos veterinarios o medicación.
Indirecta: sobre todo por la frustración de no poder recuperar el animal a pesar de los esfuerzos, ya que, en muchas ocasiones, la forma de presentación es tan aguda que no da tiempo a intervenir al animal.

La abomasitis, ya sea difusa o localizada (úlcera), afecta al vacuno de todas las edades y aptitudes. Aunque las úlceras abomasales pueden aparecer en cualquier momento del ciclo productivo, es común encontrarlas en vacas adultas durante las 6 primeras semanas postparto.

Esto ha llevado a pensar en que la causa más frecuente sea una combinación del estrés del parto, inicio de la lactación y la mayor capacidad de ingestión de dietas ricas en almidón.

El estrés parece ser la causa más importante en vacuno lechero y terneros lactantes.

Entre los factores de estrés se incluyen:

Destete
Manejo inadecuado
Transportes largos
Animales dominantes (jerarquías)
Postparto
Estrés calórico

Según Vasconcelos et al., 2019, el estrés favorece la liberación de glucocorticoides (cortisol) y catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), hormonas que producen un aumento en la liberación de HCl, ácido láctico, ácidos biliares y ácidos grasos volátiles, y reducen la secreción de mucina (Riet-Correa et al., 2007), además de impedir la regeneración de las células de la mucosa gástrica (Marshall, 2009).

Las causas infecciosas, y en especial las producidas por agentes víricos, son las de menor presentación. Sin embargo, debemos tener una mayor consideración con las iatrogénicas y alimentarias.

Además de estas causas, las úlceras abomasales pueden surgir en asociación a otros trastornos del abomaso, como el desplazamiento o la torsión, linfomas, indigestión vagal, tricobezoares o procesos sépticos; pero también pueden presentarse sin ninguna relación a otra enfermedad.

Dentro de las causas infecciosas debemos destacar los procesos víricos, como el causado por el virus de la diarrea bovina (VBVD), que puede producir erosiones en la mucosa digestiva, especialmente en la enfermedad de las mucosas.

Sin embargo, el abomaso es de los órganos menos afectados.

Otros virus, como el de la pseudoviruela pueden afectar a la mucosa oral y de los preestómagos, pero no a la del abomaso.
El virus de la leucosis bovina tiene un tropismo por el abomaso, aunque afecta a más órganos como corazón, bazo, riñón o útero. Los tumores tienen una apariencia de color amarillo o marrón en los órganos afectados, y se pueden ver ya sea en forma de nódulos o en forma de infiltrado difuso de células tumorales dentro de los órganos.

Otros agentes infecciosos pueden ser los clostridios, en especial C. perfringens tipo A, causante de abomasitis, o los hongos del género Candida, siempre secundarios a otras causas.

Dentro de las causas parasitarias, las más frecuentes son las ocasionadas por Ostertagia ostertagi y por Trichostrongylus axei, cuya acción conjunta aumenta el daño tisular en la mucosa. Estas lesiones pueden ser muy graves y se ven en zonas de pastoreo con clima caluroso.

Dentro de las causas iatrogénicas encontramos las ocasionadas por la aplicación de ciertos fármacos, como los corticoides o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), debido a su efecto inhibidor de las prostaglandinas y disminución del flujo sanguíneo de las mucosas.

La nutrición suele jugar un papel importante en la presentación de esta patología, ya que un cambio brusco de la ración o raciones acidóticas por falta de fibra efectiva y exceso de almidones, aumentarán el riesgo de producir acidosis. Así mismo, un exceso en la molienda o el picado de la ración puede tener un efecto negativo al reducirse la efectividad de la fibra.

En el caso de los terneros lactantes, los lactoreemplazantes inadecuados pueden originar abomasitis. Si la leche entra en rumen, producirá el llamado ruminal drinking, con la consiguiente producción de ácido clorhídrico y bajada de pH que, al llegar al abomaso, producirá abomasitis.

Dentro de este apartado debemos hacer una mención al estado nutricional, ya que la anorexia juega un papel clave en la aparición de úlceras. Si el animal no come se acidifica el abomaso, provocando abomasitis y posibles úlceras.

Por lo tanto, podemos concluir que las úlceras abomasales se originan por la disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa y las agresiones ejercidas por diferentes tipos de agentes.

CLASIFICACIÓN DE LA ÚLCERAS

Su clasificación se realiza en base a su patogenia, ya que la etiología es común en todas ellas, y va a depender de la integridad de la agresión que sufre el abomaso, la duración de esta y su localización.

TIPO 1

Erosiones o úlceras no perforadas. Son las más comunes, no reflejan sintomatología y suelen curarse por sí mismas.

TIPO 2

Úlceras hemorrágicas. Hay alteración de la pared del abomaso, afectando al menos hasta la submucosa y originando una hemorragia interna que se manifiesta con melena y, en casos graves o crónicos, palidez de mucosas.

En algunos casos, este tipo lleva asociada una gastritis hemorrágica aguda con espasmo de píloro, acumulación de líquido abomasal que provoca distensión, reflujo abomasal hacia el rumen, hipocloremia, alcalosis metabólica e hipocaliemia.

TIPO 3

Perforación completa de la pared, incluida la serosa del abomaso, produciendo una peritonitis localizada, normalmente con adherencias. Cursan de forma crónica y se caracterizan por la presencia de fibrina como hallazgo de necropsia.

TIPO 4

Perforación completa de la pared abomasal, pero no localizada, por lo que da lugar a una peritonitis generalizada.

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de las úlceras son comunes y varían según la intensidad y la pérdida de sangre.

Suelen presentar anorexia, en algunos casos total, y diarrea. El animal afectado tiene apetito, se acerca al comedero, pero no come o, si lo hace, no deglute.

Es característica la presencia de bruxismo y, ocasionalmente, se observa el trismo (rigidez de mandíbula).

El dolor abdominal es manifiesto, encontrándonos al animal con el dorso encorvado, retracción abdominal, caminar lento, etc. Como consecuencia del dolor, se produce una atonía ruminal, abomasal con distensión de este, agalaxia y diarrea.

Como consecuencia de la distensión del abomaso, podremos encontrar ruidos de chapoteo a la auscultación, de forma similar a un desplazamiento de abomaso hacia la derecha.

El cuadro clínico presente en las úlceras tipo II es muy similar a las de tipo I, pero como consecuencia de la hemorragia, va a presentar melena de color oscuro o marrón rojizo y anemia. Si la hemorragia es intensa el animal entra en shock.

En el caso de las de tipo III, son muy similares a las de tipo I, pero el cuadro cólico al principio es muy marcado. Pueden presentar fiebre y, una vez que se forman las adherencias, el cuadro clínico pasa a ser crónico. El tipo IV cursa con shock de forma muy rápida, con casos de muerte súbita.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de esta patología es difícil, sobre todo en las del tipo I, que suelen ser hallazgos de matadero o necropsia.

En las perforadas se sigue el diagnóstico de la peritonitis y se debe hacer un diferencial con retículo-peritonitis de origen traumático. Sin embargo, la localización del dolor por palpación profunda es distinta. En las hemorrágicas el diagnóstico se apoya en los datos clínicos más característicos: melena, palidez de mucosas y dolor abdominal.

Se deben tener en cuenta otros posibles orígenes de la melena, ya que podría ser un sangrado pulmonar por trombosis de la vena cava posterior, úlceras duodenales, vólvulos abomasales o una torsión de ciego. Una melena abundante es casi patognomónica de una úlcera abomasal.

Es importante diferenciar la melena de la hematoquecia, ya que las heces son de color rojizo y provienen de tramos posteriores del intestino.

Dentro de los análisis complementarios en los que se puede apoyar nuestro diagnóstico, podemos recurrir a la hematología, donde lo mas característico es la disminución de la hemoglobina, hematocrito y concentración de glóbulos rojos.

Se habla de anemia en bóvidos cuando los glóbulos rojos (GR) se encuentran por debajo de 5 millones/µl de sangre, el valor hematocrito (VH) es inferior al 24% y la concentración de hemoglobina es inferior a 8 g/dl.

La anemia es grave cuando el recuento de GR baja de 2,5 millones/µl de sangre, y prácticamente mortal cuando se sitúan los GR por debajo de 1,5 millones/µl de sangre.

TRATAMIENTO

Para la elección del tratamiento debemos valorar, por un lado, el valor económico del animal, y por otro, la gravedad del proceso.

Es más recomendable el tratamiento conservador.

En animales adultos se recomienda la supresión o reducción drástica de los concentrados, administrando en su lugar forraje seco de buena calidad y evitando toda situación de estrés.
En caso de animales lactantes, se debe reducir el volumen de las tomas y aumentar el número de estas.

El tratamiento médico esta dirigido a tamponar el ácido abomasal y a disminuir la secreción ácida.

Entre los fármacos utilizados están:

Oxido de magnesio: 1-1,5 g/kg de PV, SID durante 3-4 días.
Carbonato de magnesio y carbonato cálcico en partes iguales: 1 g/kg PV, TID.

Los tratamientos con antiácidos o inhibidores de la bomba de hidrogeniones, como el omeprazol, ranitidina o cimetidina, no han sido clínicamente probados y su aplicación es costosa y difícil, por su cantidad y frecuencia, aunque en ejemplares de alto valor se podría plantear.

La fluidoterapia intravenosa es imprescindible para restablecer la volemia y los electrolitos.

Otra opción es realizar transfusiones de sangre, recomendadas cuando el paciente se encuentra en decúbito, con una anemia grave, taquipnea y taquicardia o un VH (hematocrito) inferior al 14 %.

En el caso de hemorragias graves se recomiendan transfusiones a unas dosis de 20 ml/kg de peso vivo.

En muchos casos, debido al estado en el que se encuentran los animales con las úlceras de tipo III y IV, es necesaria la eutanasia o el envío del animal a matadero lo más rápido posible, aunque existe una opción quirúrgica en animales de alto valor.

Como medidas preventivas, debemos evitar situaciones de estrés dentro de las posibilidades de cada explotación, apostando más por el bienestar animal y el cow confort, ya que, como hemos venido comentando a lo largo de esta revisión, el estrés es uno de los pilares sobre los que se asienta la aparición de las úlceras de abomaso.

La nutrición sería el otro pilar, ya que una alimentación racional, basada en evitar la acidosis ruminal clínica o subclínica, es la mejor prevención que podemos realizar como veterinarios y ganaderos contra esta patología.

Otra medida, no menos importante, es la de conocer la farmacocinética de los AINEs y corticosteroides, evitando su uso durante largos periodos y siguiendo las instrucciones de la ficha técnica del producto, así como las recomendaciones del veterinario.