Las intoxicaciones en los pequeños rumiantes tienen dos formas de presentación, aguda con aparición de un brote repentino afectando a muchos animales y crónica que afecta de manera subclínica.
Aunque hay pocos estudios sobre el impacto económico real de los compuestos tóxicos en la producción animal, se reportan altas tasas de mortalidad asociadas a intoxicaciones en explotaciones extensivas. Otras pérdidas asociadas son:
Disminución de los índices reproductivos y productivos.
Aumento del impacto de otras enfermedades.
Gastos relacionados con el diagnóstico, tratamiento y medidas de control de los animales afectado.
| Es importante recalcar que las intoxicaciones en la ganadería extensiva se suelen asociar a factores climáticos, fumigaciones o escasez de alimento, mientras que en los sistemas intensivos suelen asociarse a causas yatrogénicas.
En este artículo hablaremos de los agentes tóxicos más frecuentes, las vías de exposición, el cuadro clínico y el abordaje del diagnóstico de una intoxicación. |
PRINCIPALES FUENTES DE INTOXICACIÓN EN PEQUEÑOS RUMIANTES
Plantas tóxicas
Ciertas plantas pueden presentar compuestos tóxicos como alcaloides, oxalatos, glucósidos, etc., siendo importante tener en cuenta que:
Pueden ser tóxicas durante algunas etapas de su ciclo vegetativo.
Pueden presentar diferentes concentraciones de moléculas tóxicas en hojas, raíces o frutos.
Algunos compuestos solo se encuentran en la planta viva y otros perduran tras la henificación.
Es importante conocer las plantas tóxicas de la zona geográfica donde se ubica el ganado, ya que la climatología y las características del suelo condicionarán la aparición de un tipo de plantas u otras.
Micotoxinas
Los rumiantes son considerados bastante resistentes a las micotoxicosis, ya que una gran parte de las micotoxinas se metabolizan en el rumen. Sin embargo, pueden generar cuadros clínicos variados dependiendo de:
El tipo de micotoxina, su concentración y combinación.
La edad y el estado reproductivo de los animales.
Las micotoxinas más relevantes en pequeños rumiantes son aflatoxinas y tricotecenos, pues un consumo elevado de las mismas puede provocar una intoxicación aguda con cuadros digestivos, depresión y debilidad.
La aflatoxicosis, además, puede provocar congestión y hemorragias generalizadas en órganos internos y daño hepático grave, dando lugar a edemas generalizados y encefalopatías hepáticas.
Los tricotecenos producen una gastroenteritis hemorrágica y shock cardiovascular.
La zearalenona también es una micotoxina importante, ya que su acción estrogénica causa alteraciones reproductivas y disminución de la producción láctea.
| Las micotoxinas afectan a la tasa de crecimiento, alteran la microbiota, la integridad intestinal y causan daño hepático, además de generar un cuadro de inmunodepresión predisponiendo a otras enfermedades. |
Metales pesados
Las intoxicaciones por metales pesados suelen ocurrir por la ingesta accidental a través de concentrado, forraje o pastos contaminados.
La intoxicación por selenio se produce con mayor frecuencia por errores en la dosificación en tratamiento preventivos.
La forma aguda se manifiesta con anorexia, disnea, taquicardia, marcha y posturas anormales, postración y muerte.
La intoxicación crónica se presenta con ataxia, depresión, adelgazamiento, pelaje áspero, rigidez y cojera.
El ganado ovino es especialmente sensible al cobre, pudiéndose producir intoxicación por su uso como antimicótico, parasiticida, en la erradicación de plagas o por el acceso accidental a pastillas de sales o raciones de concentrados formulados para otras especies.
La intoxicación aguda provocada por la ingesta se caracteriza por una necrosis del tubo intestinal y shock mortal, mientras que la intoxicación por vía inyectable se presenta con anorexia, decaimiento y deshidratación y muerte en menos de 24 horas.
Las intoxicaciones crónicas se manifiestan con anorexia, sed, hemoglobinuria, palidez e ictericia.
Algunas plantas tóxicas (senecio o trébol) producen una intoxicación secundaria debido a que impiden el metabolismo del cobre o aumentan su concentración en hígado.
Otros cuadros tóxicos menos frecuentes se producen por plomo, arsénico, molibdeno, mercurio, zinc, azufre, hierro, boro, cadmio y yodo.
Nitratos y Nitritos
La intoxicación por nitratos/nitritos ocurre por el consumo de aguas contaminadas con vertidos industriales, agua de pozo con filtraciones subterráneas de nitratos o forrajes contaminados.
No obstante, los rumiantes también se pueden intoxicar por la ingesta de plantas (sorgo, avena, trigo, cebada y maíz) que acumulan altas concentraciones de nitratos en su tallo en periodos largos de sequía.
Los nitratos provocan gastroenteritis por su acción cáustica en la mucosa digestiva, metabolizándose en el rumen y pasando a sangre como nitritos causando metahemoglobinemia e hipoxia tisular.
Esta disminución de la hemoglobina le da a la sangre un característico color achocolatado y causa signos clínicos como disnea, temblores musculares y cianosis.
Insecticidas
Los organoclorados no se emplean directamente en los animales, pero se siguen utilizando en agricultura, pudiendo contaminar los suelos durante años.
Las manifestaciones clínicas aparecen en pocas horas y consisten en anorexia, irritabilidad, ataxia, temblores musculares, parálisis y, en casos graves, muerte de los animales.
Los organofosforados y carbamatos se incluyen en numerosos compuestos insecticidas utilizados en plantas y animales, pudiendo intoxicarse los animales por sobredosis, pastoreo en áreas recién fumigadas o contaminación aérea tras la fumigación de un campo vecino.
Los organofosforados son extremadamente tóxicos, se absorben por ingestión, inhalación o contacto directo con la piel y las conjuntivas.
El cuadro clínico incluye sialorrea, lagrimeo, disnea con gruñidos, micción frecuente, temblores, ceguera, anorexia, estasis ruminal y diarrea.
Herbicidas
Existen numerosos grupos de herbicidas con diferente toxicidad y mecanismo de acción. Los más frecuentes en intoxicaciones en rumiantes son:
Dinitrofenoles: las manifestaciones clínicas observadas son inquietud, respiración rápida y profunda, fiebre y síncope. También se produce hemolisis intravascular, metahemoglobinemia e hipoproteinemia en los rumiantes.
Glifosato: los signos más frecuentes de la intoxicación son dolor abdominal y diarreas que pueden llegar a causar shock hipovolémico. Ocasionalmente, pueden observarse hemorragias y alteraciones hepáticas.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES EN PEQUEÑOS RUMIANTES
El diagnóstico de intoxicaciones debe abordarse desde un enfoque clínico-patológico, siendo fundamental recopilar información que permitirá restringir la búsqueda a las sustancias sospechosas:
- Animales afectados: edad, sexo, pigmentación de la piel y estado fisiológico.
- Factores externos: calidad del agua y alimento, cambios en la zona de pastoreo, operaciones agrícolas en el área.
- Tratamientos aplicados a los animales.
- Signos clínicos y lesiones que puedan orientar sobre los órganos o sistemas afectados.
| Una vez establecida la sospecha, es crucial confirmar que el animal ha consumido o estado expuesto al tóxico mediante una correcta toma de muestras, tanto de la fuente de intoxicación (agua, plantas, alimentos sospechosos) como de los animales afectados (sangre u órganos internos en caso de bajas). |
Toma de muestras
Es de vital importancia elegir la muestra adecuada y en cantidad suficiente. Según el tóxico a analizar se recogen distintas muestras:
La conservación de estas muestras debe ser en refrigeración si se envían rápidamente al laboratorio o en congelación, a excepción de la sangre que debe enviarse inmediatamente en refrigeración.
Análisis con HPLC-MS
La técnica HPLC (cromatografía líquida de alta resolución) es la más usada para el estudio toxicológico y consiste en separar los diferentes componentes de una muestra a través de una columna y una fase líquida solvente. Seguidamente, mediante un espectrómetro de masas (MS) se detecta dichos componentes y el espectro obtenido se contrasta con una base de datos.
Esta técnica permite analizar una gran variedad de sustancias en las muestras con una gran sensibilidad y especificidad.
Caso 1: Intoxicación por herbicidas
En un rebaño de ovino de carne en extensivo en 2 días se produjo la muerte repentina de 4 ovejas con clínica digestiva, una de las cuales presentaba signos nerviosos el día previo a la muerte.
- En la necropsia se observó timpanismo, enteritis hemorrágica, hepatomegalia, esplenomegalia, petequias y hemorragias en las serosas de los órganos.
- Al inspeccionar la zona donde pastaban observaron que en un lado cercano a la carretera se ha echado herbicida para el control de las malas hierbas.
- Se remitieron al laboratorio muestras de órganos sistémicos de los dos animales: hígado, riñón, bazo y pulmón.
En el laboratorio se realizaron estudios toxicológicos a hígado y riñón:
1. Diferencial de plantas tóxicas
Se realizó un estudio de las moléculas tóxicas presentes en las plantas que pueden provocar una intoxicación en animales de ganadería de la península ibérica.
El resultado fue negativo.
2. Análisis de herbicidas
Se testaron las moléculas glifosato, AMPA (ácido aminometilfosfonico, metabolito del glifosato), glufosinato y MPPA (ácido 3-metilfosfinicopropiónico, metabolito del glufosinato).
Se detectó presencia de MPPA
La presencia de un metabolito del glufosinato en hígado y riñón, es indicativo de que los animales analizados habían consumido herbicidas, lo que, junto con la anamnesis y las lesiones observadas, permitió confirmar que se trataba de un caso de intoxicación por herbicidas, pudiendo atribuirse los signos nerviosos observados en una de las ovejas al daño hepático.
Las ovejas se trasladaron a otra zona de pasto donde no tenían contacto con los herbicidas cesando las bajas.
Caso 2: Intoxicación por cobre
En un rebaño de corderas de reposición de 8 meses de edad estabuladas y alimentadas con una mezcla en carro unifeed (silo de cebada, guisante y paja) y concentrado para reposición en crecimiento se produjeron varias bajas en el lote con un cuadro clínico agudo y muerte en 24-48 horas.
A la necropsia se observó ictericia generalizada, alteración hepática y riñones muy oscurecidos (Imagen 1).
La sospecha principal en este caso era la intoxicación por cobre, por lo que se enviaron al laboratorio muestras de hígado y riñón, aunque también se solicitó el estudio de agentes infecciosos causantes de procesos ictéricos agudos.
Mediante qPCR se descartó la presencia de Clostridium haemolyticum y Leptospiras patógenas en el pool de hígado y riñón.
| La detección de una concentración de 242,5 ppm de cobre en las muestras de hígado permitió confirmar las sospechas de intoxicación por cobre (valores por encima de 150ppm son indicativos de intoxicación en ovino). |
Una vez confirmado el caso de intoxicación, el veterinario clínico y el ganadero evaluaron las posibles fuentes de la intoxicación.
El estudio del pienso y el forraje utilizado para el unifeed reveló que el pienso presentaba una concentración de cobre dentro de los rangos permitidos, pero el forraje presentaba niveles elevados.
El origen de esta contaminación fue el uso de fitosanitarios con sulfato de cobre.
En conclusión, las intoxicaciones en pequeños rumiantes representan un desafío en sistemas de producción extensiva e intensiva, ya que factores como el clima, las prácticas agrícolas y la escasez de alimentos pueden contribuir a la aparición de intoxicaciones agudas y crónicas.
Las plantas tóxicas, micotoxinas, metales pesados, nitratos, nitritos, insecticidas y herbicidas son algunas de las principales fuentes de intoxicación.
La implementación de medidas preventivas y la correcta identificación de los agentes tóxicos son esenciales para mitigar los efectos negativos sobre la salud y productividad de los rebaños.
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