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Las monstruosidades fetales son anomalías del desarrollo que afectan a varios órganos y sistemas, pudiendo afectar al parto (Vegad et al., 2007) y, aunque los monstruos son poco frecuentes en el vacuno, producen pérdidas económicas importantes, disminuyendo la rentabilidad de las granjas (Hopper et al., 2021).

Estas malformaciones fetales son responsables del 2-11% de las distocias bovinas (Sarkar et al., 2014; Silva Filho et al., 2015; De Amicis et al., 2017).

Hay varios tipos de monstruos y la frecuencia de cada tipo varía según las poblaciones bovinas.

En concreto, Schistosomus reflexus parece ser la monstruosidad más prevalente en vacas (Sarkar et al., 2014; Silva Filho et al., 2015; Mee et al., 2023).

Estas diferencias de prevalencias se explican por la presencia o no de factores predisponentes, ya que la etiología es diversa y raramente identificable (Parish et al., 2023). A pesar de la información que existente, todavía es notable la falta de investigaciones vinculadas a la teratología en el ganado vacuno.

El objetivo de esta revisión es describir las principales monstruosidades fetales en el ganado vacuno, así como las causas de aparición más frecuentes.

TIPOS DE MONSTRUOSIDADES FETALES

MONSTRUOS UNITARIOS

  ANOMALÍAS CRANEOFACIALES  

Ciclopía

Consiste en la presencia de una única órbita media que contiene un solo globo ocular o globos oculares incompletamente fusionados (sinoftalmia). Suele estar asociada con:

Holoprosencefalia.
Ausencia del quiasma óptico.
Maxilar hipoplásico.
Braquignatia.
Mandíbulas curvadas.
Arrinia.
Agenesia de la almohadilla dental.

A pesar del defecto, suele sobresalir una lengua normal, habiéndose observado la ciclopía en razas como la Parda suiza, Holstein, Fleckvieh alemán y Hariana (Nourani et al., 2014).

  ANOMALÍAS ESQUELÉTICAS  

Condrodistrofia – Acondroplasia (“terneros Bulldog”)

Se trata de un trastorno del desarrollo óseo por un fallo en la osteogénesis endocondral, caracterizándose por un crecimiento longitudinal reducido de los huesos. Los animales afectados presentan:

Enanismo severo.
Tronco corto y comprimido.
Miembros cortos y engrosados.
Engrosamiento de la pared de la caja craneal.

(Vatti, 1969)

La forma más grave es la acondroplasia, una condrodisplasia generalizada congénita letal que causa los “terneros Bulldog”. La condrodisplasia congénita se ha descrito de manera esporádica en varias razas de ganado con fenotipos variables y diferentes modos de herencia (Agerholm et al., 2016).

Perosomus elumbis

Es una condición caracterizada por la ausencia de las partes caudales de la columna vertebral y la médula espinal junto con malformaciones musculoesqueléticas asociadas de los miembros traseros.

La infección fetal con el virus de la diarrea viral bovina (BVD) puede contribuir al desarrollo de este defecto (Karakaya et al., 2013). La etiología genética aún no ha sido confirmada, pero se observa de manera esporádica en la raza Holstein (Agerholm et al., 2014).

 

  ANOMALÍAS MÚSCULOESQUELÉTICAS  

Síndrome artrogriposis

Síndrome caracterizado por anquilosis de las extremidades, siendo más común en extremidades delanteras. Cuando la artrogriposis se acompaña de una combinación de cifosis, escoliosis, tortícolis o paladar hendido, se le conoce comúnmente como la “Crooked Calf Disease” (Shupe et al., 1967; Sprake, 2015).

Al nacer, los terneros no pueden ponerse de pie ni mamar porque presentan articulaciones fijas en posiciones anormales por fibrosis.
En la médula espinal se puede observar necrosis de neuronas y cavitaciones de la materia blanca (Hanson, 2022).
También se ha visto hidranencefalia asociada (Hartley et al., 1974).

El pronóstico de supervivencia de los terneros afectados es malo (Sprake, 2015) y, aunque la artrogriposis tiene más de una etiología (Hanson, 2022), son varios los casos asociados al virus de Schmallenberg (Agerholm et al., 2022).

  ANOMALÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO  

Hidrocefalia blanda o dura

Consiste en la acumulación de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos cerebrales causando la distensión cráneo (Benesch, 1986).

El cerebro puede presentar alteraciones y se suele posicionar en periferia, aunque normalmente está intacto.

La hidrocefalia ocurre principalmente por tres razones (Neogy et al., 2014):

Producción excesiva de LCR.
Absorción defectuosa del LCR.
Interferencia en el paso del LCR.

Existen hidrocefalias blandas y duras con variabilidad en la consistencia. Algunos casos se pueden tratar, pero en casos graves los fetos mueren durante el periparto (Benesch, 1986).

 

  ANOMALÍAS DE GRANDES CAVIDADES  

Schistosomus reflexus

Se trata del cierre incompleto de la pared abdominal, caracterizándose por la presencia de vísceras abdominales expuestas y una marcada inversión espinal que provoca una curvatura convexa ventral.

Suele estar asociado a anquilosis de las extremidades, posición de las extremidades adyacente al cráneo e hipoplasia pulmonar y diafragmática.
Sus componentes son variables y pueden incluir escoliosis, hendidura esternal, exposición de vísceras torácicas y anomalías en los sistemas digestivo y urogenital.

El defecto es más común de la raza Holstein (Laughton et al., 2005) y una evaluación genómica detallada permite identificar varios genes afectados relacionados con genes haplosuficientes con pérdida de función (ACTL6A, FLNA, GLG1, IQSEC2, MAST3, MBTPS2, MLLT1, DYNC1LI1, PPP2R2B, SCAF8, SUGP1 y UBP1) (Jacinto et al., 2024).

  OTRAS MONSTRUOSIDADES  

Ascitis

Proceso caracterizado por la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, por lo que es importante vaciar el líquido para que el feto pueda salir durante el parto. Suele estar asociada a hidropesía fetal generalizada (Benesch, 1986) y a fibrosis hepática congénita (FHC) (Gois et al., 2020).

Hipoplasia Pulmonar y Anasarca (PHA) e hidropesía fetal

Se trata de un defecto genético letal caracterizado por:

Hidropesía fetal
Edema subcutáneo extremo (anasarca)
Pulmones subdesarrollados y malformados (hipoplasia pulmonar)

La hidropesía fetal conlleva una acumulación excesiva de líquidos en compartimentos extravasculares del feto y sus cavidades corporales. Se observa:

Engrosamiento generalizado de la piel.
Agrandamiento de la placenta.
Presencia de efusión pericárdica o pleural.
Ascitis.

Este defecto se hereda de manera recesiva en varias razas, incluyendo Dexter, Belted Galloway, MaineAnjou y Shorthorn (Windsor et al., 2006; Švara Tanja et al., 2015).

MONSTRUOS COMPUESTOS

Los gemelos unidos son una de las malformaciones congénitas más comunes en el ganado vacuno (Roberts, 1971), representando el 1-10% de todas las anomalías congénitas (Greene et al., 1973), variando los tipos de duplicaciones en grado y en las áreas involucradas.

Hay dos hipótesis sobre la etiología de los gemelos unidos:

El concepto de fisión de gemelos imperfectos (separación de la masa celular interna).
El concepto de fusión de dos masas embrionarias (McGirr et al., 1987; Schneevoigt et al., 2013).

Siameses

Los siameses son gemelos unidos simétricos o diplopagos.

Se trata de gemelos verdaderos incompletamente separados con desarrollo igual, clasificados según su zona de unión (toracópagos, pigópagos, craneópagos, etc.) y según las regiones fusionadas y las regiones duplicadas, en el caso de que cada individuo sea incompleto (Schneevoigt et al., 2013).

Bicéfalos

Se trata de gemelos unidos por el cráneo, representando hasta el 75% de todos los casos de duplicación (Leipold et al., 1972a), habiéndose documentado terneros bicéfalos con una variedad de duplicaciones viscerales (Leipold et al. 1972b; Bargai, 1975; Easton, 1985).

La presencia de estructuras internas dobles sugiere un desarrollo inicial separado, aunque la etiología de cada caso depende de su desarrollo anatómico.

  FETOS PARÁSITOS  

Los fetos parásitos son gemelos unidos asimétricos, con un desarrollo desigual en el que el monstruo parásito depende del individuo completo (autósito).

Amorfus globosus

Se trata de un feto de forma redondeada con ausencia de diferenciación de las partes del cuerpo y cubierto con piel velluda.

Una característica distintiva es la ausencia de sistema circulatorio independiente (acardius Amorfus).
La masa interna no tiene ninguna estructura anatómica u órganos funcionales y está compuesta de tejido mesodérmicos o ectodérmicos.

Los casos no suelen ocurrir por sí solos y, casi siempre, coexisten junto a un gemelo vivo o muerto sin malformaciones (Gehrke et al., 2019), habiéndose descrito casos de freemartinismo en la gemela no afectada (Zobel, 2011; Weber et al., 2017; Qiu et al., 2018).

 

Polimelia

Es un defecto congénito caracterizado por una o más patas supernumerarias, clasificándose según la región del cuerpo donde aparece el miembro accesorio en:

Notomelia.
Cefalomelia.
Toracomelia.
Pigomelia.

(Morath-Huss et al., 2019)

Todavía no se conoce bien su causa, pero la polimelia puede ser una forma de gemelos monocigóticos asimétricos unidos (Hiraga et al., 1993), mientras que otros autores la señalan como causa de heterotopía durante el desarrollo embrionario (Pohlmeyer,1974).

AGENTES TERATÓGENOS

Varios factores teratogénicos pueden ser responsables de las monstruosidades fetales y las malformaciones suelen ser el resultado de la combinación de éstos (Dittmer et al., 2015; Parish et al., 2023).

INTOXICACIONES

En los últimos años se han identificado numerosas intoxicaciones causantes de teratogénesis (Roder et al., 2002) cuyos efectos se han estudiado individualmente (Tabla 1).

CARENCIAS NUTRICIONALES

Ciertas carencias nutricionales se han señalado como causa de monstruosidades fetales (Tabla 2):

 

AGENTES BIOLÓGICOS

En el caso de los agentes biológicos relacionados con las monstruosidades fetales, el momento de la exposición (Tabla 3) tiene importancia, ya que cuanto más temprano sea, mayores serán las malformaciones.

La identificación y el diagnóstico de estos agentes biológicos se realiza mediante serología y PCR.

FACTORES GENÉTICOS

Existen varios factores genéticos que influyen en la teratogénesis (Tabla 4), lo que puede ser útil para descartar reproductores (Whithlock et al., 2014; Dittmer et al., 2015).

Las monstruosidades fetales son malformaciones que pueden ocasionar importantes pérdidas económicas para las granjas de vacuno, causando el 2-11% de las distocias.

Se ha documentado una amplia variedad de monstruos cuyas causas son variables (tóxicas, carenciales, infecciosas o genéticas) y difíciles de identificar.

A pesar de la información existente, un mayor número de estudios son necesarios para comprender con mayor precisión el origen e implicaciones de las monstruosidades fetales bovinas, permitiendo así la implementación de medidas preventivas que reduzcan su incidencia en los rebaños.

AGRADECIMIENTOS

Ángel Gómez Martín es beneficiario de una ayuda Ramón y Cajal (RYC2021-032245-I) del Ministerio de Ciencia e Innovación de España. Agradecimientos especiales a todos los veterinari@s que han cedido sus fotografías.

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