Síndrome respiratorio bovino: El “caballo de batalla” de la producción bovina
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Frecuentemente, los agentes infecciosos implicados forman parte de la microbiota habitual del hospedador y desencadenan la enfermedad de manera oportunista, aprovechando la acción previa de otros microorganismos.
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De media, el 16,2% de ganado reintroducido en cebaderos europeos y norteamericanos recibe tratamiento. |
Al ser un proceso multifactorial, la morbilidad puede oscilar entre el 0% y el 70%, y la mortalidad entre el 0,5% y el 25% dependiendo de factores como:
El origen del ganado (mercado vs. directo de la explotación).
La edad (recién destetado vs. un año).
El estado inmunitario (vacunado vs. expuesto sin vacunar).

Incidencia del SRB
Existen dos periodos de mayor incidencia del SRB:
La causa de mayor relevancia dentro del primer periodo puede atribuirse a un fallo en la transferencia de inmunidad pasiva (FTIP).
Las causas están más relacionadas con la disminución de la inmunidad pasiva, también conocida como “brecha inmunitaria”. |
En Europa, la prevalencia del SRB en terneros de carne destetados es mayor que en Norteamérica (15%), hecho que puede atribuirse al hecho de que el ciclo de cebo en Europa se realiza en su mayoría dentro de instalaciones, en comparación con Norteamérica, que sigue un régimen más de extensivo.

Anatomía del aparato respiratorio bovino
Para entender mejor el porqué de la mayor sensibilidad de los bovinos al SRB, debemos pararnos y hacer una breve mención de las características y particularidades anatómicas del aparato respiratorio bovino, ya que este, junto al correcto funcionamiento, juega un papel determinante a la hora del establecimiento de las neumonías.

Compartimentación pulmonar
El pulmón bovino está muy compartimentado debido a la presencia de septos interlobulares, lo que dificulta la comunicación y compensación entre las distintas partes del pulmón en presencia de una infección.
Esta situación dará lugar a alteraciones compensatorias, como la aparición del enfisema.
Árbol traqueobronquial grande
Su árbol traqueobronquial es grande en comparación con sus pulmones y su tamaño corporal, lo que facilita la deposición de partículas a lo largo de las vías respiratorias, siendo su expulsión más costosa por su gran longitud.
Bronquio traqueal propio del pulmón derecho
A menudo, las bacterias y partículas retornan y se introducen en el bronquio traqueal, dando lugar al desarrollo de neumonías.
El lóbulo craneal derecho siempre es el primero y más afectado en casos de SRB.
Inmunidad y microbiota
Existen varios mecanismos inmunitarios que buscan mantener la esterilidad dentro del pulmón bovino, con diferencias marcadas en cuanto a la complejidad y abundancia de microorganismos con la localización de las vías respiratorias.
La nasofaringe contiene una microbiota diversa y compleja que contiene comensales, junto a una serie de potenciales patógenos como Mycobacterium bovis, Mannheimia haemolytica, Histophilus somni y Pasteurella. Multocida.
La microbiota del resto de vías respiratorias superiores, desde la laringe hasta la bifurcación de la tráquea, es menos compleja.

Medidas de manejo y prevención del SRB
Dada la importancia de la microbiota respiratoria, es fundamental mantener una homeostasis casi “perfecta”, para minimizar el riesgo de aparición de enfermedades derivadas de su desequilibrio. |
Es por ello que, antes de realizar cambios bruscos de manejo y movimientos a nuevos emplazamientos (cebaderos o centros de recría), los esfuerzos deben estar orientados a mantener un estado inmunitario lo más robusto posible, asegurando también el buen estado inmunitario de las madres.
Inmunidad calostral y sanidad
INMUNIDAD PASIVA
El estado inmunitario y sanitario es un factor clave en la lucha frente al SRB del ternero.
La inmunidad pasiva adquirida a través de la ingesta de calostro proporciona una gran parte de la protección del ternero en sus primeras semanas de vida.
La administración de una vacuna a una vaca gestante antes del parto puede aumentar su nivel de anticuerpos frente a antígenos específicos del calostro. Por ejemplo, en animales de aptitud cárnica:
La vacunación de las madres a los 84 y 56 días antes del parto con vacuna inactivada marcada de BHV-1 produce niveles de anticuerpos muy altos frente al Herpesvirus Bovino tipo 1 (BHV-1).
La vacunación combinada frente a M. haemolytica y H. somni una vez 4 semanas antes del parto también aumenta significativamente los niveles de anticuerpos transmitidos a sus terneros.


En un estudio realizado por Makoschey et al. (2007) en el que los terneros recibieron calostro de vacas inmunizadas frente a Virus Respiratorio Sincitial Bovino (BRSV), Virus de Parainfluenza Bovina tipo 3 (PIV-3) y M. haemolytica mediante la vacunación a las 7 y 3 semanas antes del parto con una vacuna combinada inactivada de BRSV-PI3-M. haemolytica tuvieron mejores tasas de supervivencia al ser desafiados con M. haemolytica a las 3 semanas de edad.
Es importante tener claro que todas las acciones realizadas para aumentar los niveles de anticuerpos calostrales no tienen sentido si la atención por parte de la madre, en el caso de los terneros criados en extensivo, o el manejo por parte de los cuidadores de las explotaciones lecheras, no es bueno. |
ENCALOSTRADO
Los terneros deben ingerir el calostro dentro de las primeras 12 horas de vida, ya que es cuando el intestino tiene mayor capacidad de absorber los anticuerpos maternales.
Este es sin duda, el mejor “fármaco” que existe para prevenir las enfermedades que amenazan a los terneros.
Durante el primer día de vida, un ternero debe ingerir una cantidad de calostro equivalente al 10-15% de su peso y, a ser posible, un 5% antes de las 2 horas de vida.

No se debe olvidar que la calidad inmunitaria del calostro (entendida únicamente como concentración de Inmunoglobulinas) es muy variable, estando correlacionada negativamente con el volumen de calostro producido y determinada por:
Edad y número de partos de la vaca
Duración del periodo seco
Raza
Estado general de la vaca
Un buen encalostrado es fundamental para la crianza de terneros sanos, pero el calostro por sí solo no es la “píldora mágica de la inmunidad”. Dado que un tercio de la energía ingerida por los terneros se destina al mantenimiento de la inmunidad, es importante “alimentar” al sistema inmunitario. En este sentido, una nutrición adecuada es esencial para que los terneros construyan unos sistemas inmunitarios fuertes (Olguin, 2007).
SANIDAD MATERNA
En la misma línea, es evidente que otro factor clave muy relacionado con las primeras fases de la producción es la propia sanidad de las vacas.
De igual modo que se transmite la inmunidad pasiva, existen infecciones que se transmiten predominantemente en las primeras fases de interacción de la vaca con su ternero, algunas de ellas directamente implicadas en el SRB, como es el caso de la infección por M. bovis.
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HIGIENE DE LA UBRE
Es necesario prestar atención a las ubres de las madres, especialmente en el caso de las vacas en extensivo, ya que deben estar en perfectas condiciones para alimentar a sus terneros.
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De igual forma, si el ternero será criado con lactancia artificial, la misma línea, no es recomendable permitir que encalostra directamente con la madre, ya que se crea un vínculo que se deberá romper en pocas horas.

Inmunización activa
La inmunidad activa se origina al exponer al sistema inmunitario del animal a un antígeno para generar una respuesta inmunitaria adaptativa. |
Esta respuesta tarda en generarse días o semanas, pero suele ser duradera.
Una de las estrategias que se está recomendando desde hace años para mejorar la eficacia de la inmunidad de las vías respiratorias es la vacunación intranasal.
Esto es debido a que la nasofaringe contiene grandes agregados de tejido linfoide, lo que la convierte en un objetivo ideal para inducir una respuesta de las mucosas respiratorias. De hecho, se ha demostrado que el uso de una vacuna intranasal, seguida de una vacunación de refuerzo parenteral, proporciona una inmunidad más duradera. Es difícil hacer recomendaciones definitivas sobre la vacunación de terneros frente al SRB en presencia de anticuerpos maternales, pero una revisión realiza por Chamorro et al. (2016) proporciona las siguientes recomendaciones: |

Apoyarse únicamente en la vacunación no es ni apropiado ni efectivo. La mejor manera de maximizar la inversión en la vacunación es cuidar del resto de factores que pueden contribuir a la aparición del SRB.
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Destete
El destete es un momento crítico para el ternero lactante, especialmente cuando se asocia a otros factores estresantes, siendo recomendable evitar realizar cambios bruscos o manipulaciones hasta que haya pasado un mes desde el destete. Para aumentar la inmunidad específica en el momento del destete se han propuesto diferentes protocolos de vacunación con la antelación suficiente para que se alcancen niveles lo más altos posible en ese momento. |

Preacondicionamiento de terneros
Wilson et al. (2017) consideran el preacondicionamiento como una de las herramientas más eficaces para la prevención del SRB al llegar a la explotación de cebo. Por lo general, los terneros preacondicionados:
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Aun conociendo los beneficios reconocidos del preacondicionamiento, desafortunadamente se siguen dando casos de terneros vacunados por primera vez a la llegada al cebadero (vacunación después de la comercialización).

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Una de las razones de que no se lleven a cabo estas buenas prácticas es debido a que los pequeños productores podrían no reconocer el beneficio económico que supondría el preacondicionamiento de sus terneros.
Para incentivar su puesta en práctica, el productor de la vaca-ternero debería obtener algún beneficio si decidiese llevar a cabo el preacondicionamiento.
Un estudio realizado por Richeson et al. (2008) obtuvo resultados positivos en el aumento de la GMD en aquellos terneros vacunados a los 14 días de llegada con una vacuna pentavalente a base de BHV-1, VBVD-1, VBVD-2, BRSV Y PIV-3.
En un segundo estudio no pudieron reproducir estos hallazgos con la misma vacuna, no observándose diferencias en el rendimiento o la salud al comparar la vacunación en el momento de llegada o retrasada.
Es por ello por lo que es necesario seguir investigando sobre el momento ideal de vacunación después de la comercialización.

Conclusiones
A pesar de los avances en el desarrollo de las vacunas y el uso de antimicrobianos frente a los patógenos respiratorios, la prevalencia del SRB sigue siendo alta en las razas de aptitud cárnica y de leche.
El SRB es un proceso multifactorial en el que el hospedador, el manejo, el entorno y los agentes patógenos son factores a tener en cuenta, ya que pueden predisponer al ganado bovino a esta patología. |
Las particularidades anatómicas del aparato respiratorio bovino facilitan la presentación de este síndrome. |
Algunos de los factores predisponentes pueden contrarrestarse mediante el fortalecimiento de la inmunidad pasiva y activa.
Es importante partir de vacas con una buena sanidad de origen, vacunando a las madres y a los terneros en los momentos adecuados y antes de la aparición de factores estresantes. Simultáneamente, los sistemas de manejo deben asegurar la ingestión adecuada de calostro de alta calidad para asegurar la transferencia de inmunidad pasiva. La vacunación de los terneros antes de la aparición del SRB puede ser eficaz para disminuir la enfermedad, pero se debe tener en cuenta los tiempos, a fin de evitar la interferencia de los anticuerpos maternales. El preacondicionamiento(destete, castración, vacunación antes de la comercialización) puede disminuir la incidencia de casos de SRB, pero los productores deben obtener algún beneficio económico que les incentive a hacerlo. |

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El Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) o Bovine Respiratory Disease (BRD) se define como el proceso neumónico o bronconeumónico de etiología multifactorial y factores predisponentes del animal y del sistema de producción intensivo, característico del bovino y que adquiere especial importancia y gravedad cuando se trata de animales jóvenes.
Se trata del proceso patológico que ocasiona las mayores pérdidas productivas y económicas en los rebaños manejados de forma intensiva. En España un estudio realizado por Yus et al. (2007) cuantificó estas pérdidas en
En el
El primer periodo ocurre dentro de los 20 primeros días de vida.
El segundo periodo ocurre dentro de los 70-100 días tras el nacimiento.
Si la madre está infectada, es bastante probable que, con el estrés del parto, pueda estar eliminando el microorganismo en calostro y leche, convirtiéndose así en una fuente de infección en el ternero.
Si las condiciones no son buenas, es mejor asegurarse un encalostrado artificial o con otra hembra mediante el sondaje. 




