¿A QUIÉN NOS ENFRENTAMOS?
La viruela ovina está causada por un poxvirus (SPPV) del género Capripoxvirus, genéticamente muy similar al virus de la viruela caprina (GTPV) y al de la dermatosis nodular contagiosa (LSD) (que afecta al ganado bovino), enfermedades consideradas entre las más importantes desde el punto de vista de las pérdidas económicas que generan en el sector de los rumiantes a nivel mundial.
En el caso de los pequeños rumiantes, la viruela, junto a otras infecciones como la peste de los pequeños rumiantes o la pleuroneumonía contagiosa caprina, endémicas en muchas zonas de los continentes asiático o africano, suponen un serio hándicap para el desarrollo de la producción ovina y caprina en estas zonas (The Center for Food Security and Public Health, 2008; Limon et al., 2020). |
Los tres Capripoxvirus comparten el 96-97% del genoma y no es posible distinguirlos serológicamente. De hecho, parece que son unos pocos nucleótidos los que marcan el tropismo por una u otra especie de rumiante.
No obstante, debemos hablar de viruela ovina y viruela caprina, ya que los agentes causales son diferentes y tienen preferencia por cada una de las especies, a pesar de que el cuadro clínico que generan es similar en ambos casos y se ha demostrado la capacidad de determinadas cepas de infectar a ambas especies, tanto de modo natural como experimental (Tulman et al., 2002; Zhou et al., 2012).
En este sentido, el virus que circula en estos momentos en España es el VIRUS DE LA VIRUELA OVINA y, de hecho, hasta ahora, en los focos declarados solo se han registrado síntomas de la infección en ovino.
Estos virus parecen sensibles a la mayor parte de los desinfectantes comunes, siendo un aspecto clave para la epidemiología y control de la infección su elevada supervivencia fuera de los individuos.
La información bibliográfica consultada indica que estos virus pueden resistir:
Hasta 6 meses en los corrales en determinadas circunstancias.
3 meses en la lana.
Un tiempo indeterminado en las costras que se forman con la evolución de las lesiones cutáneas y que, en un momento determinado, pueden suponer una fuente de infección para otros individuos.
(The Center for Food Security and Public Health, 2008)

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HOSPEDADORES
Los virus de la viruela ovina y caprina infectan a ovinos y caprinos, respectivamente, aunque hay cepas que pueden afectar a ambas especies (Babiuk et al., 2019).
La participación de los animales silvestres en la epidemiología no se ha demostrado y tan solo se han registrado focos puntuales de la infección en algunas especies silvestres de la familia Caprinae como el serau rojo (Capricornis rubidus) o el goral del Himalaya (Naemorhedus goral), tras el contacto directo o indirecto con cabras domésticas infectadas en áreas del continente asiático y siempre asociadas a la presencia de cepas de viruela caprina (Dutta et al., 2019; Bora et al., 2021).

Es importante señalar que la viruela ovina y caprina no afecta al ser humano.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La viruela ovina y caprina está presente en multitud de países de África, Oriente Medio y Asia, considerándose endémica en el norte de África desde hace décadas (Fenner’s Veterinary Virology, 2017).
En Europa, hasta la presentación de este brote en España, las últimas incursiones databan de 2018 (Grecia) y 2013 (Bulgaria), asociadas posiblemente a su cercanía a Turquía, donde la infección es considerada endémica.
Las vacunas utilizadas, que inducen una inmunidad de 2 años en los animales vacunados, permitieron disminuir la incidencia anual de casos durante los años 90, coincidiendo con el registro de tasas de vacunación superiores al 80%. No obstante, se han registrado repuntes en el número de brotes acontecidos, asociados a factores como:
(Lafar et al., 2019) |
En Argelia y Túnez la situación es similar a la descrita en Marruecos, con presencia del virus en todo el país y una situación endémica asociada a la presencia de diversos factores de riesgo como:
La presencia de mercados rurales.
Actividades como la trashumancia o el comercio.
(Ben Chehida et al., 2017; Kardjadj, 2017)

TRANSMISIÓN Y FACTORES DE RIESGO
Tras la infección y el periodo de incubación, el virus puede encontrarse en la saliva, secreciones nasales, secreciones conjuntivales, heces, orina, leche, así como en las lesiones cutáneas y costras que se forman con la evolución del cuadro clínico.
Las 2 semanas que transcurren entre el comienzo de la sintomatología y la instauración de la respuesta inmunitaria en el individuo infectado son clave para la transmisión.
No obstante, la excreción del virus puede continuar durante semanas o incluso 1-2 meses, como se ha demostrado experimentalmente. No se observan portadores crónicos de la infección (The Center for Food Security and Public Health, 2008; Wolff et al., 2020).
La viruela ovina y caprina se transmite entre los animales, principalmente, por contacto directo a través de la vía respiratoria, aunque también se puede producir a través de otras vías de entrada, incluyendo el contacto con la piel a partir de abrasiones y excoriaciones.
La transmisión a través de vectores mecánicos, especialmente moscas, es posible, pero tiene menor importancia que en otras infecciones, como la dermatitis nodular contagiosa que afecta al ganado bovino (The Center for Food Security and Public Health, 2008; Fenner’s Veterinary Virology, 2017).

| La entrada del virus en nuevos rebaños se produce a través del movimiento de animales o de fómites contaminados con el virus, por lo que hay que tener muy en cuenta, a efectos de prevenir la transmisión a nuevos individuos, que el virus puede sobrevivir varios meses fuera del hospedador. |
En los países donde la infección es endémica, diversos aspectos ligados al comercio (celebración de mercados semanales, ferias, etc.) o el tamaño del rebaño (posiblemente ligado a la intensificación) se presentan como factores de riesgo que facilitan la permanencia y transmisión de la viruela debido a que el movimiento favorece el contacto directo o indirecto de animales de distintos rebaños (Ben Chehida et al., 2017; Kardjadj, 2017).

SINTOMATOLOGÍA OBSERVADA EN ESPAÑA
Pueden registrarse diferencias en la sintomatología en función de la cepa involucrada, por lo que nos referiremos a algunos aspectos que se están observando en España en los focos declarados hasta la fecha (MAPA, 2022).
| Periodo de incubación y aparición de lesiones iniciales
Tras un periodo de incubación variable, que podemos estimar entre 1 y 2 semanas, se presenta un cuadro de lesiones cutáneas generalizado (máculas-pápulas) que ocupa buena parte de la superficie corporal del animal, siendo muy evidente en las áreas sin pelo, las patas, y en muchos casos, la cabeza (alrededor de los ojos, nariz y boca), lo que puede provocar rinitis, conjuntivitis, etc. El cuadro puede observarse tanto en animales jóvenes como en adultos, habiéndose observado también lesiones a nivel pulmonar. |
| Evolución a focos de necrosis y mortalidad (condicionada por el sacrificio sanitario)
Las lesiones en la piel evolucionan hacia la presencia de focos de necrosis más o menos generalizada, acompañada de la mortalidad de algunos individuos. No disponemos de datos de morbilidad y mortalidad en los rebaños, al realizarse el sacrificio sanitario del mismo en un periodo corto de tiempo tras el diagnóstico definitivo de los focos, pero es interesante mencionar que el número de individuos que presentan síntomas al comienzo del foco es muy variable y no muy elevado. |
| ¿Qué ocurre en casos de evolución natural del foco? (sin sacrificio sanitario)
Posiblemente, si el foco siguiera evolucionando de forma natural, se registraría el incremento sucesivo del número de individuos afectados en sucesivas fases de la infección, teniendo en cuenta el periodo de incubación de la infección y siempre y cuando la transmisión del virus se produzca una vez que los individuos infectados muestran síntomas. |

| El curso de la infección que estamos observando es muy similar al descrito en otras áreas y la presencia de animales afectados en función de los censos presentes son muy similares a los registrados en países como Grecia o Bulgaria en décadas anteriores. |
BIBLIOGRAFÍA
Dutta, T. K.; Roychoudhury, P.; Kawlni, L.; Lalmuanpuia, J.; Dey, A.; Muthuchelvan, D.; Mandakini, R.; Sarkar, A.; Ramakrishnan, M. A.; Subudhi, P.K. 2019. An outbreak of Goatpox virus infection in Wild Red Serow (Capricornis rubidus) in Mizoram, India. Transbound Emerg Dis 2019 Jan;66(1):181-185.
Babiuk, S.; Bowden, T.R.; Parkyn, G.; Dalman, B.; Hoa, D. M.; Long, N. T.; Vu, P. P.; Bieu, D. X.; Copps, J.; Boyle, D. B.. 2009. Yemen and Vietnam capripoxviruses demonstrate a distinct host preference for goats compared with sheep. Journal of General Virology 90, 105–114.
Tulman, E. R.; Afonso, C. L.; Lu, Z.; Zsak, L.; Sur, J. H. ; Sandybaev, N. T.; Kerembekova, U. Z.; Zaitsev, V. L.; Kutish, G. F.; Rock, D. L. 2002. The genomes of sheeppox and goatpox Viruses. J Virol. 2002 Jun; 76(12): 6054–6061
Lafar, S.; Zro, K.; Haegeman, A.; Khayli, M.; De Clercq, K.; Lancelot, R.; Ennaji M. M. 2019. Clinical and Epidemiological Evolution of Sheep Pox in Morocco. Journal of Agricultural Science and Technology A 9, 103-113.
Limon, G.; Gamawa, A. A.; Ahmed, A. I.; Lyons, N. A.; Beard, P. M. 2020. Epidemiological Characteristics and Economic Impact of Lumpy Skin Disease, Sheeppox and Goatpox Among Subsistence Farmers in Northeast Nigeria. Frontiers in Vet. Sci. 29.
MAPA, 2022. Consulta de notificación de enfermedades animals de declaración obligatoria. https:// servicio.mapa.gob.es/rasve/Publico/Publico/BuscadorFocos.aspx.
Kardjadj, M. 2017. Prevalence, distribution, and risk factor for sheep pox and goat pox (SPGP) in Algeria. Tropical Animal Health and Production 49(3).
Ben Chehida, F.; Ayari-Fakhfakh, E.; Caufour, P.; Amdouni, J.; Nasr, J.; Messaoudi, L.; Haj Ammar, H.; Sghaier, S.; Bernard, C.; Ghram, A.; Cêtre-Sossah, C.. Sheep pox in Tunisia: Current status and perspectives. 2017. Transboundary and Emerging DiseasesVolume 65, Issue 1 p. 50-63
Poxviridae. Chapter 7. Fenner’s Veterinary Virology. 2017. Elsevier Science. Maclachlan N. J. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-800946-8.00007-6
Viruela del ovino y del caprino. 2008. The Center for food security and Public health. Iowa State University.
Zhou, Z.; Jia, H.; Chen, G.; He, X.; Fang, Y.; Wang, X.; Guan, Q.; Zeng, S.; Cui, Q.; Jing, Z.. 2012. Phylogenetic analysis of Chinese sheeppox and goatpox virus isolates. 2012. Virology Journal 9, 25. Wolff, J.; King, J.; Moritz, T.; Pohlmann, A.; Hoffmann, D.; Beer, M.; Hoffmann, B. 2020. Experimental Infection and Genetic Characterization of Two Different Capripox Virus Isolates in Small Ruminants. Viruses. 12(10): 1098.
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En el caso de los pequeños rumiantes, la viruela, junto a otras infecciones como la peste de los pequeños rumiantes o la pleuroneumonía contagiosa caprina, endémicas en muchas zonas de los continentes asiático o africano, suponen un serio hándicap para el desarrollo de la producción ovina y caprina en estas zonas (The Center for Food Security and Public Health, 2008; Limon et al., 2020).



