Tradicionalmente, los rumiantes se han considerado menos vulnerables a los efectos adversos de las micotoxinas en comparación con los animales monogástricos. Esta afirmación se relaciona con la capacidad de la microbiota residente en el rumen de degradar e inactivar las micotoxinas, protegiendo así al animal (Fink Gremmels, 2008a).
Sin embargo, las micotoxinas que son capaces de resistir la degradación en el rumen pueden, sin duda, causar signos clínicos de intoxicación.
Las vacas lecheras pueden estar expuestas a un número variable de micotoxinas procedentes de diferentes materias primas, como forrajes y concentrados (Smith, 2014).
Las micotoxinas más conocidas por patología su importancia agrícola son:
Las Aflatoxinas (AF) producidas por especies de Aspergillus.
Las Fumonisinas (FUM), la Zearalenona (ZEN), la toxina T-2 (T-2) y el Deoxinivalenol (DON) producidos por especies de Fusarium.
La Ocratoxina A (OTA) producida por especies de Aspergillus y Penicillium.
(Changwa et al., 2018; Njobeh et al., 2012)
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La contaminación de los piensos para ganado lechero con micotoxinas ha sido señalada con frecuencia, lo que supone una grave limitación para la salud y la productividad de los animales.
Además, algunas micotoxinas y sus metabolitos se excretan en la leche, especialmente la Aflatoxina M1 (AFM1), lo que significa que los seres humanos también pueden verse afectados (Kemboi et al., 2020).
MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS DE LAS MICOTOXICOSIS
Las micotoxinas afectan a los animales a través de diferentes mecanismos y varios factores influyen en el impacto que pueden tener, entre ellos:
Tipo de micotoxina
Especie animal
Edad del animal
Nivel y duración de la exposición a las patología micotoxinas
(Pier et al., 1980)
Algunas micotoxinas afectan a órganos específicos como el hígado o los riñones (Elgioushy et al., 2020).
Sin embargo, las condiciones ambientales, el estado de salud de los animales y otros factores estresantes también influyen en los efectos negativos de las micotoxinas (Tola y AFM1 Kebede, 2016).
Por ejemplo:
El punto de partida para que las micotoxinas afecten patología a la salud y la productividad de los animales es la inducción de estrés oxidativo, hipoxia, disminución de la fagocitosis e inmunosupresión (Oswald et al., 2005). |
Por ejemplo, se ha detectado gliotoxina, un inmunosupresor, en animales infectados por A. fumigatus con el consiguiente aumento de su virulencia (Sutton et al., 1996), y se ha descubierto que las aflatoxinas suprimenlas citoquinas inflamatorias en el ganado (Kurtz y Czuprynski, 1992).
Las micotoxinas pueden afectar negativamente a la integridad intestinal que actúa como barrera física que impide el paso de patógenos y toxinas al sistema circulatorio. También aumentan la permeabilidad intestinal y reducen la viabilidad de las células intestinales (Awad et al., 2017; Gao et al., 2020).
Por otro lado, afectan a la microbiota intestinal, provocando un desequilibrio en la población bacteriana con una disminución de las poblaciones beneficiosas y un aumento de las patógenas. En consecuencia, predisponen al hospedador a desarrollar diversos grados de enfermedad clínica (Guerre, 2020).
Por ejemplo, la Zearalenona y sus metabolitos pueden causar cambios en el ecosistema ruminal poco después de la ingestión, incluidos los eucariotas ruminales (Hartinger et al., 2023).
Determinadas micotoxinas ocasionan daños en el tejido hepático y, en consecuencia, influyen en su capacidad de detoxificación (Średnicka et al., 2021).
Las fumonisinas actúan alterando la biosíntesis de los esfingolípidos, provocando la acumulación de esfinganina y toxicidad (Mathur et al., 2001). |
También inducen la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), aumentan los niveles de especies reactivas de oxígeno (EROs) y disminuyen la actividad de SOD y CAT. Al mismo tiempo, la exposición a las fumonisinas provoca una fosforilación dependiente de la concentración de ERK-1/2 y p38 en los neutrófilos (Wang et al., 2020).
Las micotoxinas producidas por Fusarium spp. y Aspergillus spp. en las dietas de vacas lecheras pueden influir negativamente en:
(Jovaišienė et al., 2016) Además, la respuesta de anticuerpos primarios a la inmunización con ovoalbúmina y las concentraciones séricas de sodio y osmolaridad son mayores en las vacas alimentadas con una dieta contaminada con micotoxinas de Fusarium, pero la acción fagocítica de los neutrófilos está deprimida (Korosteleva et al., 2009). |
El recuento de células somáticasLa Citrinina es una micotoxina nefrotóxica producida por varias especies de los géneros Aspergillus y Penicillium (Chain, 2012), pero también puede aparecer como contaminante indeseable en productos de fermentación de Monascus ruber y en concurrencia con OTA en alimentos o materias primas para piensos (Bouslimi et al., 2008).
Los experimentos de campo han sugerido que las vacas alimentadas con dietas contaminadas con Citrinina muestran signos de prurito, pirexia y síndrome hemorrágico, así como fiebre, diarrea y uremia (Lloyd, 1980).
Finalmente, las micotoxinas también tienen el potencial de afectar a la función reproductora del ganado (Caloni et al., 2009). Por ejemplo:
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SIGNOS CLÍNICOS ASOCIADOS A LAS MICOTOXICOSIS
Las micotoxinas, alcaloides, ciertas lactonas y cumarinas, así como los ésteres carboxílicos eicosanoicos, no son degradados (al menos, no completamente) por la microbiota ruminal y pueden producir signos clínicos (Fink-Gremmels, 2008b).
Toxinas específicas afectan a órganos o tejidos concretos como el hígado, el riñón, la mucosa oral y gástrica, el cerebro o el tracto reproductor (FinkGremmels, 2008b).
Micotoxicosis aguda
Las micotoxinas pueden provocar episodios agudos cuando los animales consumen cantidades críticas.
En la micotoxicosis aguda, los signos de la enfermedad suelen ser marcados y directamente referibles a los órganos diana afectados.
Micotoxicosis crónica
A concentraciones más bajas (exposición crónica), los efectos de las micotoxinas son más variables.
Reducen la tasa de crecimiento de los animales jóvenes y algunos interfieren con los mecanismos de resistencia a las enfermedades y alteran la capacidad de respuesta inmunitaria, haciendo que los animales sean más susceptibles a las infecciones (Pier et al., 1980).
Bajo estas circunstancias es frecuente observar problemas crónicos como:
Una mayor incidencia de enfermedades
Un rendimiento reproductivo deficiente
Una producción de leche subóptima
(Whitlow y Hagler Jr, 2010)
Signos clínicos asociados a la exposición a aflatoxinas
Basándonos en la experiencia de campo, los principales hallazgos clínicos de la aflatoxicosis en rumiantes son:
Muerte súbita (Imagen 1)
Diarrea (Imagen 2)
Anorexia
Pelaje áspero
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A continuación, se muestran algunos estudios que ponen de relieve los signos clínicos asociados a las aflatoxicosis.
Un brote de aflatoxicosis en ganado vacuno evidenció que la depresión y la inapetencia eran los hallazgos clínicos predominantes 
Los signos clínicos incluían pérdida de masa corporal, pelaje áspero, diarrea y prolapso rectal.La aflatoxicosis experimental también se ha asociado a signos clínicos de reducción de la ingesta y la conversión alimentarias, reducción de la producción de leche, reducción de la capacidad reproductiva, cojera, inmunosupresión, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad (Gonçalves et al., 2015).
Se observó una disminución significativa de la producción de leche en el ganado alimentado con 13 mg de AFB1/día durante 7 días (Applebaum et al., 1982).
También se describió una disminución numérica de la producción de leche en vacas alimentadas con 75 μg/kg de ingesta de materia seca (IMS) (1.725 μg/cabeza/día) durante 5 días (Ogunade et al., 2016) y (Jiang et al., 2018).
En otro estudio (Sulzberger et al., 2017), se registró una depresión en la producción de leche y la conversión alimentaria a 100 μg AFB1/kg de IMS.
En cambio, algunos estudios sobre niveles bajos de aflatoxinas han mostrado una disminución poco significativa en la producción de leche (Kutz et al., 2009; Masoero et al., 2007; Sumantri et al., 2012).
La exposición a las aflatoxinas también afecta a la fermentación ruminal, reduciendo la utilización de nutrientes y afectando finalmente a la productividad animal (Kemboi et al., 2020).
Por ejemplo, se ha descrito una reducción de la producción de gas, de la digestibilidad de la materia seca y de las concentraciones de amoníaco-N causadas por la AFB1 in vitro (Mojtahedi et al., 2013).
En otro estudio, la AFB1 redujo las concentraciones de amoníaco-N y ácidos grasos volátiles (AGV) sin reducir la digestibilidad de la materia seca ni afectar a los patrones de AGV (Jiang et al., 2012).
Síntomas asociados a la exposición al Deoxinivalenol
Se ha observado que el DON afecta a la fermentación ruminal y puede reducir la producción de leche (Whitlow y Hagler, 2010).
En un estudio sobre el efecto de una dieta contaminada con DON en vacas lecheras Holstein no lactantes alimentadas con una dosis de 1,5 mg DON/kg y 6,4 mg DON/kg de alimento durante 6 semanas, se produjo un ligero descenso en el consumo de alimento tras el cambio de la dosis baja (1,5 mg DON/kg) a la dosis alta (6,4 mg DON/kg) (Trenholm et al., 1985).
En terneros, se encontró una insuficiencia hepática severa en terneros de 2-3 meses de edad sin rumen funcional inducida por 1,13 mg DON/kg de alimento (Valgaeren et al., 2019).
Síntomas asociados a la exposición a Fumonisinas
Los rumiantes son más resistentes a la toxicidad de las fumonisinas que los animales monogástricos (Mathur et al., 2001), sin embargo:
En pruebas de alimentación con 75 mg FB1/kg, 94 mg FB1/kg y 105 mg FB1/kg durante 14 días,
253 días, y 31 días, respectivamente, se encontró una reducción de la producción de leche, un menor consumo de alimento, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad y problemas de reproducción (Richard et al., 1996).
La administración intravenosa experimental de 1 mg FB1/kg a terneros durante 7 días causó letargo, pérdida de apetito, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad (Mathur et al., 2001).
En un estudio con terneros machos Holstein alimentados con leche de 7 a 14 días tratados diariamente con 1 mg FB1/kg (iv) hasta la eutanasia el día 7, estaban letárgicos y tenían menos apetito a partir del día 4 (Mathur et al., 2001).
Síntomas asociados a la exposición a Ocratoxinas
La ocratoxicosis es raramente reportada en bovinos, lo que se atribuye a la capacidad de la microbiota ruminal para degradar fácilmente la OTA a formas no tóxicas (Richard et al., 1996).
Sin embargo, se ha registrado experimentalmente anorexia, diarrea, Síntomas asociados a la exposición a la Zearalenona dificultad para levantarse y cese de la producción de leche con recuperación al 4º día en ganado alimentado con una dosis única alta de OTA (13,3 mg DON/kg), mientras que en el campo, dosis bajas (0,2 mg DON/kg, 0,75 mg DON/kg, y 1,66 mg DON/kg) durante 5 días, no produjeron enfermedad clínica (Ribelin et al., 1978).
Síntomas asociados a la exposición a la Toxina T-2
En el ganado lechero, la Toxina T-2 se ha asociado con gastroenteritis hemorrágica (Whitlow y Hagler Jr, 2010), rechazo del alimento y lesiones gastrointestinales (Weaver et al., 1980).
Weaver et al. (1980) reportaron depresión severa, ataxia de los cuartos traseros, knuckling de las patas traseras, apatía y anorexia en un ternero alimentado con 0,6 mg de Toxina T-2/kg durante siete días consecutivos.
La reducción de la producción de leche y la ausencia de celo también se han asociado a la Toxina T-2 (Whitlow y Hagler, 2010).
Síntomas asociados a la exposición a la Zearalenona
Se han registrado abortos precoces en ganado alimentado con heno que contenía 10 mg de ZEN/kg (Kallela y Ettala, 1984).
Se han reportado ciclos estrales anormales, vaginitis, celo conductual en animales gestantes, desarrollo mamario en vaquillas prepuberales y esterilidad en ganado alimentado con 1,5 mg de ZEN/kg de alimento (Gupta, 2012).
Estudios experimentales utilizando 500 mg y 250 mg de Zearalenona purificada al 99% en una cápsula de gelatina administrada por vía oral al ganado lechero lactante y novillas vírgenes, respectivamente, no mostraron efectos, excepto la depresión en la tasa de concepción en las novillas primerizas (Weaver et al., 1986a, b).
LESIONES ASOCIADAS A LA EXPOSICIÓN A MICOTOXINAS
Lesiones inducidas por aflatoxinas Según la experiencia de campo, la vesícula biliar, el hígado y los riñones son los órganos más comúnmente afectados en casos de aflatoxicosis (Imágenes 3, 4 y 5).
Se ha observado que la toxicidad aguda por aflatoxinas provoca importantes signos de lesiones hepáticas que dan lugar a Lesiones inducidas por Fumonisinas congestión y hemorragias (Pier, 1992; Pier y Richard, 1992).
La aflatoxicosis también provoca la acumulación de ácidos grasos en el hígado, los riñones y el corazón, y puede ser responsable de encefalopatías y edemas (Pfohl-Leszkowicz, 2000).
Sin embargo, la aflatoxicosis crónica es más frecuente y, en este caso, el hígado es el
principal objetivo.
Las aflatoxinas actúan como agentes intercalantes del ADN, uniéndose a las bases de guanina y provocando la muerte celular o la formación de tumores (Pfohl-Leszkowicz, 2000).
Lesiones inducidas por Fumonisinas
La administración oral de una dieta que contenía FB1 (2,36 mg FB1/kg/día incrementado a 3,54 mg FB1/kg/día) a terneros durante 239 a 253 días mostró proporciones elevadas de esfinganina/ esfingosina con cambios morfológicos hepatocelulares leves acompañados de cambios epiteliales leves del conducto biliar (Baker y Rottinghaus, 1999).
Las concentraciones de esfinganina y esfingosina en hígado, riñón, pulmón, corazón y músculo esquelético aumentaron en terneros Holstein machos alimentados con leche de 7 a 14 días de edad tratados con 1 mg/kg (iv) diariamente hasta su eutanasia el día 7.
Las lesiones hepáticas se caracterizaban por cordones hepáticos desorganizados, apoptosis de hepatocitos de gravedad variable, proliferación de hepatocitos y proliferación de células de los conductos biliares
Las lesiones renales consistían en cambios vacuolares, apoptosis, cariomegalia y proliferación de células tubulares renales proximales, así como dilatación de los túbulos renales proximales (Mathur et al., 2001).
Además, en dos terneros alimentados con el nivel máximo de Fumonisinas se describieron aumentos significativos de la actividad de las enzimas hepáticas en suero, con lesiones hepáticas microscópicas leves y una alteración final de la blastogénesis linfocitaria (Osweiler et al., 1993).
Artículo adaptado de “Micotoxinas en rumiantes – Síntomas, lesiones y patogénesis desde el punto de vista clínico” publicado en mycotoxinsite.com
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